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Heterogenität der oligodendroglialen Vorläuferzellen als Ursache für variable Remyelinisierungskapazität in unterschiedlichen ZNS-Regionen?

Die Multiple Sklerose (MS) ist die häufigste demyelinisierende Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS). Jedes Jahr wird bei ca. 2.500 Patienten erstmals eine MS diagnostiziert; allein in Deutschland sind ca. 130.000 Menschen von dieser Erkrankung betroffen. Die Erkrankung ist nach wie vor nicht heilbar und die zurzeit eingesetzten immunmodulatorischen Medikamente haben keinen Effekt auf die progressive Krankheitsphase.

Ursächlich für die klinische Symptomatik sind multiple entzündlich entmarkende Läsionen in Gehirn und Rückenmark, die zum Verlust von Nervenzellfortsätze führen. Ein endogener Reparaturmechanismus ist die Bildung neuer Myelinscheiden, die so genannte Remyelinisierung, die jedoch häufig unvollständig bleibt. Das Ausmaß der Remyelinisierung wird u.a. auch durch die Lokalisation einer Läsion beeinflusst. Kortikale und subkortikale Läsionen weisen z.B. eine stärkere Remyelinisierung als periventrikuläre oder Kleinhirnläsionen auf. Ziel dieser Arbeiten ist es daher zu untersuchen, ob oligodendroglialen Vorläuferzellen aus verschieden ZNS-Regionen eine unterschiedliche Fähigkeit zur Remyelinisierung aufweisen.

Um diese Fragestellung zu bearbeiten, untersuchen wir das Ausmaß der Remyelinisierung in verschiedenen anatomischen Lokalisationen in einem Tiermodell der Multiplen Sklerose. Zusätzlich kultivieren wir Oligodendrozyten aus diesen verschiedenen ZNS-Regionen und vergleichen die Proliferation, Migration, und Differenzierung dieser Zellen. Die Myelinisierungsfähigkeit der oligodendroglialen Zellen wird in einem Kokultur-Modell mit retinalen Ganglienzellen untersucht.

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